El sistema inmunológico puede desencadenar ansiedad como respuesta a una infección

26 noviembre 2020 0

En los últimos años, los científicos han descubierto algunos vínculos interesantes entre la inmunidad y la mente. De hecho, una de las moléculas de señalización inmunitaria, o citosinas, que median estos enlaces se llama interleucina-17a (IL-17a).

Esta molécula tiene un papel importante en la psoriasis, que es una enfermedad autoinmune de la piel, pero también puede contribuir a la depresión que experimentan muchas personas. En este sentido, un estudio que involucró un modelo de ratón de psoriasis encontró que IL-17a causaba síntomas similares a los de la depresión.

En los seres humanos, los investigadores relacionaron la molécula con la depresión resistente al tratamiento. De hecho, la investigación en ratones incluso ha implicado a la IL-17a en el desarrollo del autismo.

El cerebro y el cuerpo no están tan separados como la gente se piensa”, explica el profesor Jonathan Kipnis, neurocientífico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. Mientras trabajaba en la facultad de medicina, el profesor y sus compañeros encontraron que la IL-17a causa un comportamiento similar a la ansiedad en ratones.

Por eso, investigan si una cantidad excesiva o insuficiente de esta molécula podría estar relacionada con la ansiedad en las personas.

Células T gamma-delta

Las células inmunes, llamadas células T gamma-delta, producen IL-17a. Estas células están presentes en las meninges, que son las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.

Para determinar qué efecto podría tener la IL-17a en el comportamiento, los científicos estudiaron ratones cuyas células T gamma-delta no producían IL-17a y ratones que carecían de las células por completo.

De esta forma, sometieron a los ratones a pruebas estándar de memoria, comportamiento social, búsqueda de comida y ansiedad. Los ratones se desempeñaron tan bien como los ratones normales en todas pruebas, excepto en dos que miden los niveles de ansiedad.

En esas pruebas, los ratones que carecían de células T gamma-delta o que no producían IL-17a tenían más probabilidades de explorar áreas abiertas. En la naturaleza, este tipo de comportamiento los pondría en mayor riesgo de ser devorados por depredadores. Los investigadores interpretaron esto como un signo de reducción de la ansiedad en animales sin señalización de IL-17a en su sistema nervioso central.

Así, lo siguiente que hicieron los científicos fue investigar cómo afecta la señal de las neuronas al cerebro, y encontraron receptores para IL-17a en un tipo de célula nerviosa estimulante llamada neurona glutamatérgica.

Cuando manipularon genéticamente las neuronas para evitar que produjesen estos receptores, los ratones exhibieron un comportamiento menos similar a la ansiedad.

El eje intestino-cerebro

Investigaciones anteriores con animales revelaron una multitud de posibles vínculos entre las bacterias que viven en el intestino y el comportamiento, incluidos los comportamientos similares a la ansiedad. Esta conexión se conoce como el eje intestino-cerebro, y los científicos han propuesto al sistema inmunológico como una forma posible de que los mensajes pasen entre ellos.

Para investigar el papel de IL-17a en el eje intestino-cerebro, Alves de Lima y sus compañeros inyectaron a los ratones lipopolisacárido. Esta es una toxina que producen las bacterias y que provoca una fuerte reacción inmunológica.

En respuesta a esta inyección, las células T gamma-delta en las meninges, que rodean el cerebro de los animales, produjeron este tipo de molécula. Asimismo, en otro experimento, cuando los investigadores trataron a los ratones con antibióticos para matar las bacterias en sus intestinos, los animales produjeron menos IL-17a.

Juntos, los resultados de estos experimentos sugieren que el sistema inmunológico ha evolucionado no solo para combatir las infecciones, sino también para ajustar el comportamiento para mantener a los animales seguros mientras están debilitados.

El equipo se encuentra ahora investigando cómo las células T gamma-delta en las meninges que rodean el cerebro puede detectar la presencia de bacterias en otras partes del cuerpo.

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